Поддержать нас
Беларусы на войне
  1. Еще 4 млн квадратов за МКАД. Власти рассказали, где появится главный новый жилой район Минска
  2. Беларуска рассказала в Threads, что ее отца-спасателя избили на работе. Сначала на нападавших завели «уголовку», но потом все переиграли
  3. «Ажиотажный спрос». На авторынке возникли очереди за этими машинами — приходится ждать месяцами
  4. Кочанова назвала один из вызовов для общества и государства — собирается навести порядок
  5. У ИП пенсия может быть почти вдвое меньше средней по стране. В Минтруда объяснили почему
  6. У мобильных операторов появились изменения
  7. Из Литвы выслали 22 беларуса, работавших в IT-компании, — их признали угрозой национальной безопасности
  8. «Повернула голову — он уже лежал». Что известно про бегуна, который умер на Минском полумарафоне
  9. «Вы проработали 20 лет, но столько стажа у вас нет». Беларусы обсуждают пенсионную систему
  10. Его уволили за появление в пьяном виде, но это была провокация по приказу Лукашенко. Как сложились судьбы министров обороны Беларуси
  11. Доллар обновил годовой максимум: итоги августа и прогнозы сентября
  12. «Реклама повсюду». Кто стоит за крупнейшими казино в Беларуси
  13. Соучредитель архитектурной студии ZROBIM architects рассказал о четырех месяцах в СИЗО
  14. Легкая температура держится неделями, а больше ничего не беспокоит? Это может быть опасный знак — объясняем
  15. Заплатили 8000 долларов за путевку — и получили кошмар. Беларусы неудачно съездили в Турцию
  16. «Хватит экспериментировать и трясти образование». Глава Минобра сделал заявление, которое взбудоражило людей (и это не преувеличение)
  17. В 2027 году появится новшество для тех, кто будет обращаться в посольства и консульства, — и оно явно понравится далеко не всем
  18. «Мы об этом никогда не договаривались». Уиткофф в Кремле поблагодарил Путина за три дня без ударов по Киеву — ответ был неожиданным
  19. В 2027 году появится налоговое новшество — оно затрагивает тех, у кого зарегистрированы отношения
  20. На следующей неделе прогнозируют до +30°С


/

Исследователи из Калифорнийского университета в Лос-Анджелесе (UCLA) обнаружили молекулярный механизм, который может препятствовать естественному восстановлению почек после повреждений. Более того, ученые показали, что экспериментальный препарат, ранее созданный для регенерации сердечной ткани после инфаркта, способен ускорять восстановление почек, пишет SciTechDaily.

Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com
Изображение носит иллюстративный характер. Фото: pixabay.com

Почки, как и сердце, обладают ограниченной способностью к восстановлению после серьезных повреждений. Именно поэтому острые нарушения функции почек нередко приводят к хроническим заболеваниям. Новое исследование показывает, что причиной слабой регенерации может быть конкретный белок — ENPP1.

Команда под руководством профессора медицины и специалиста по сердечно-сосудистой биологии Арджуна Деба установила, что после повреждения почечная ткань начинает активно вырабатывать ENPP1. Этот белок запускает цепочку метаболических процессов, нарушающих выработку энергии в клетках и ухудшающих работу тканей вокруг поврежденного участка.

По словам исследователей, здоровые клетки пытаются делиться и восстанавливать орган, однако поврежденная область одновременно посылает сигналы, которые фактически блокируют процесс регенерации.

Чтобы проверить гипотезу, ученые изучили образцы тканей пациентов с хроническими заболеваниями почек и обнаружили, что уровень ENPP1 в пораженных почках значительно выше по сравнению со здоровыми тканями.

Затем эксперименты продолжили на животных моделях. Мышам искусственно вызывали повреждение почек с помощью токсичной диеты и препаратов. Часть животных была генетически модифицирована таким образом, чтобы не вырабатывать ENPP1.

В начале эксперимента у всех мышей резко выросли показатели повреждения почек — уровень креатинина, азота мочевины крови (BUN) и цистатина С. Однако спустя четыре недели животные без ENPP1 демонстрировали значительно лучшее восстановление функции почек по сравнению с контрольной группой.

После этого исследователи протестировали препарат AD-NP1 — моноклональное антитело, созданное специально для блокирования белка ENPP1. Препарат уже получил разрешение Управления по контролю за продуктами и лекарствами США (FDA) на проведение первой фазы клинических испытаний при заболеваниях сердца.

Когда AD-NP1 вводили обычным мышам после повреждения почек, уже через неделю у животных отмечалось более быстрое восстановление функции органа. Позднее анализ тканей показал уменьшение рубцевания и признаки усиленной регенерации клеток.

«Эти животные показали значительно лучший результат. Их почки оказались менее поврежденными, а клетки активнее размножались», — отметил Арджун Деб.

Ученые подчеркивают, что пока речь идет исключительно о доклинических исследованиях на животных. Первая фаза испытаний препарата на людях будет направлена прежде всего на оценку безопасности, дозировки и особенностей метаболизма. Если результаты окажутся успешными, исследователи планируют добиться разрешения и на клинические испытания препарата для лечения заболеваний почек.

Авторы работы считают, что открытие может стать основой для разработки нового класса регенеративных методов лечения, способных не просто замедлять ухудшение состояния почек, а запускать процессы их восстановления.

Результаты работы опубликованы в журнале Cell Stem Cell.